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Los reportes de envenenamiento por ciempiés son escasos, sin embargo constituyen un problema de salud pública debido al incremento en el número de casos en los últimos años. El veneno de los ciempiés puede inducir hemorragias, por lo que en este trabajo se evaluó el efecto del veneno de S. gigantea sobre el fibrinógeno (Fg), a través de diversas pruebas que incluyen actividad proteolítica a diferentes concentraciones, temperatura y pH, donde se determinó que el veneno degradó la molécula del Fg (48,2%) y las cadenas Aα (92,9%), sin efecto aparente sobre las cadenas Bβ y γ, a la relación 30 μg veneno/30 μg Fg. La temperatura, el pH y el tiempo de incubación óptimos fueron 37°C, pH 7 y 12 horas, respectivamente. Además, la actividad fibrinogenolítica del veneno fue evaluada en presencia de diferentes inhibidores de proteasas, determinándose que la(s) proteasa(s) que degrada(n) al Fg es(son) de tipo metaloproteasa(s). Empleando el tiempo trombina-Tris, se evaluó la actividad coagulante remanente del Fg pretratado con veneno, observándose un alargamiento en el tiempo de coagulación de este respecto al Fg sin tratar (control). El veneno incrementa la adhesión plaquetaria utilizando Fg pretratado con este. Se observó que el veneno no degrada fibrina, no tiene actividad semejante a calicreína, trombina, uroquinasa y plasmina, ni es capaz de inhibir la actividad amidolítica de las enzimas antes mencionadas. Al fraccionar por cromatografía de exclusión molecular el veneno de S. gigantea, se obtuvieron 4 fracciones de las cuales F3 y F4 mostraron actividad fibrinogenolítica, siendo F4 la más activa. Los componentes de F4 presentan pesos moleculares entre 6,7 y 20,2 kDa. En conclusión, el veneno presenta α-fibrinogenasas, de tipo metaloproteasas, con peso molecular ≤20,2 kDa, que pueden ser utilizadas como posibles agentes terapéuticos en pacientes con enfermedades trombóticas. |
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